Beynin kısa süreli bellek, planlama ve düşünmeyle ilgili bölgeleri ilk etkilenen bölgeler olur.Sonra hastalık beyinde yayılmaya başlar ve o kadar çok hücreyi öldürür ki hastanın beyni küçülmeye başlar. Hastada kişilik değişikliği ile birlikte ailesi ve arkadaşlarıyla konuşma, hatta onları tanıma sorunları baş gösterir. Birkaç yıl sonra kişi o kadar zayıflar ki genellikle yatağa mahkum olur. Sonunda çoğu Alzheimer hastasının ortak kaderine pnömoniye yenik düşer. Bir iddiaya göre Alzheimer, yapışkan bir proteinin beyinde birikmesi sonucu, Amiloid- beta adlı bu protein, beyin hücrelerinde plaklar ve yumaklar oluşturuyor. 1993 yılında FDA, Alzheimer semptomlarıyla mücadelede yaygın olarak kullanılan ilk ilaç olan Tacrine'i onayladı. İlacın iddiası, asetilkolin adlı nörotransmitterin seviyelerini artırarak Alzheimer' ın bilişsel yetenekler üzerindeki olumsuz etkisini telafi ettiğiydi. Ancak sonuçlar oldukça mütevazıydı ve ilacın ciddi yan etkileri vardı. Bu yüzden 2013' te Tacrine piyasadan çekildi. Ayrıca Aricept gibi " çığır açan" ilaçlar bile çoğu hastada yalnızca küçük faydalar saĝlayabildi. 1990 ların başlarında araştırmacılar. " APOE-epsilon4" kod adlı bir geni keşfederek büyük bir ilerleme kaydetmişti. Araştırmalara göre her beş kişiden biri, DNA sında bu genin bir kopyasını taşıyordu ve bu kişilerde Alzheimer riski 4 kat daha yüksekti. Her 50 kişiden birinde ise genin iki kopyası vardı ve bu kişilerde Alzheimer riski on kata kadar yükseliyordu. 2008 de Ohio' daki Case Western Reserve Üniversitesi'nden bilim insanları yeni bir keşif yaptı: Bu gen, beyin hücrelerinin, plak oluşumuna yol açan amiloid proteini parçalarını temizleme yeteneğini etkiliyordu.2012 de aynı ekip beksaroten adı verilen eski bir kanser ilacının beyin hücrelerinin bu temizlik yeteneğini önemli ölçüde artırdığını ortaya koydu.Ancak deneyler insanlar üzerinde değil fareler üzerinde yapılmıştı.Ancak 2016 yılında yapılan ilk insan deneyi olumsuz sonuçlandı. Bu gibi olumsuz sonuçlar bilim insanlarında plaklara odaklanmanın saçma olduğu kuşkusu uyandırdı. Bu görüşü destekleyen bir bulgu da var: Alzheimer hastalarının çoğunda yüksek düzeyde plak bulunmakla beraber, hiç demans belirtisi göstermeyen insanların üçte birinde de benzer şekilde yüksek düzeyler bulundu. Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden bir ekibin 2016' da yürüttüğü beyin tarama çalışmalarıyla, işin içinde başka bir şey olduğu fikri daha da destek kazandı. Ekip, nöronları sağlıklı ve yumaksız tutmada rol oynayan, tau adlı bir beyin proteinine odaklanmıştı. Ve daha sonra tau daki seviyenin bilişsel gerilemeyi tahmin etmede amiloid proteinden daha başarılı olabileceğini buldu. Baş araştırmacı Dr. Beau Ances, " Önce amiloidin, daha sonra taunun değiştiĝinden şüpheleniyoruz" diyor. " Semptom göstermeyi hastayı hafif bilişsel bozulma göstermeye yönlendirilen şey, bu ikisinin birleşimi." Başka bir öne sürülen nedenlerden bir enfeksiyondur. Özellikle latant HSV. Eğer bu kanıtlanırsa en azından bazı Alzheimer vakalarını standart antiviral ilaçlarla tedavi etmek mümkün olabilir.

Popular Science TürkiyePopular Science Türkiye Dergisi · Doğan Burda Dergi Yayıncılık · 202040 okunma

·

27 görüntüleme

Yorum yapabilmeniz için giriş yapmanız gerekmektedir.