Ozan
@1pyrex
Antikorlar, ayrıca sifiliz için sıklıkla yanlış pozitif bir serolojik test sonucuna neden olur, çünkü sifilize özgü standart tahlildeki antijen kardiyolipin içine gömülür.
Sayfa 109
Hangi tür kitapları seviyorsun?
🔎 Polisiye
💕 Romantik
🚀 Bilim Kurgu
🏰 Fantastik
📖 Klasik
🧠 Kişisel Gelişim
🏛️ Tarih
😱 Gerilim
Özellikle klinik açıdan önemli olup bahsetmeye değer iki edinsel trombofilik durum mevcuttur:
1-Heparine-bağlı trombositopeni (HIT) sendromu. Bu sendrom fraksiyone olmayan heparin ile tedavi edilen (terapötik antikoagülasyon için) hastaların %5 kadarında görülür. Heparin ve trombosit membran protein komplekslerini bağlayan otoantikor gelişimi ile karakterizedir (trombosit faktörü-4)
2-Anti-fosfolipid antikoru sendromu. Bu sendrom (daha önce lupus antikoagülan sendromu olarak adlandırılırdı), tekrarlayan trombozlar, tekrarlayan düşükler, kardiak kapak vejetasyonları ve trombositopeni dahil olmak üzere çok çeşitli klinik belirtilere sahiptir.
Ek bilgi: Afas’taki fetüs kaybı trofoblastların büyümesi ve farklılaşması sırasındaki antikor aracılı etkileşim ile açıklanabilir.
Sayfa 109
Nötrofil Ekstrasellüler Tuzakları
Nötrofil ekstrasellüler tuzakları ("Neutrophil Extracellular Traps") (NET'ler), hücre dışı fibriler ağlardır ve anti-mikrobiyal maddeleri enfeksiyon bölgesinde yoğunlaştırır, mikroorganizmaları fibrillerde hapsederek onların yayılmalarını engeller.
Ek bilgi: NET oluşum sürecinde, nötrofillerin nükleusları kaybolur ve hücre ölür.
Sayfa 69
İnflamasyonun beş belirtisi
1-Sıcaklık (Latince'de calor), 2-kızarıklık (rubor), 3-şişme (tumor), 4-ağrı (dolor) ve 5-fonksiyon kaybı (functio laesa); inflamasyonun, çoğu zaman "kardinal belirtiler” olarak adlandırılan dış belirtileridir. Bunların ilk dördü 2000 yıldan daha uzun zaman önce, Celsus isimli (sonradan ünlenen De Medicina'yı yazmış olan) Eski Romalı ansiklopedist tarafından tanımlanmıştır ve beşincisi de 19. yüzyıl sonlarında, "modern patolojinin babası" olarak bilinen Rudolf Virchow tarafından eklenmiştir.
Sayfa 58
Apoptoz iki majör yolak tarafından başlatılır:
1-Mitokondri (intrensek) yolağı: sağkalım sinyallerinin kaybı, DNA hasarı ve hatalı katlanmış proteinlerin birikimi (ER stresi) ile tetiklenir; proapoptotik proteinlerin mitokondri membranından sitoplazmaya sızması ve orada kaspaz aktivasyonunu tetiklemeleri ile ilişikilidir. Bcl ailesinin anti-apoptotik üyeleri ile inhibe edilir. Aralarında büyüme faktörlerinin de bulunduğu sağkalım sinyalleri tarafından indüklenir.
2-Ölüm reseptörü (ekstrensek) yolağı: otoreaktif lenfositlerin ortadan kaldırılması ve CTLler yoluyla harabiyetten sorumludur. Ölüm reseptörlerinin (TNF reseptör ailesinin üyeleri) komşu hücrelerdeki ligandlar ile etkileşimi ile başlar.
Sayfa 41