Mustafa Azak

Mustafa Azak
@MustafaAzak
İnsan ne kadar yaşarsa yaşasın, ne kadar okursa okusun, en az bildiği şey, kendisi.
Alzhelmer Hastalığı
Yakın geçmişin hatırlanmasında bozulma olarak tanımlanan Alzheimer hastalığı, nöronlar arasındaki iletişim noktalarının, yani sinapsların kaybına neden olur. Hastalığın ilk evrelerinde beyin yeni sinapslar oluşturabilir fakat ilerleyen dönemde nöronlar ölmeye başlar. Beynimiz nöronları yeniden yaratamadığından bu hücre ölümleri kalıcı hasara yol açar. Alzheimer tedavisi en fazla başlangıç aşamasında -yani geniş çaplı hücre ölümü başlamadan önce- etkili olduğundan, nörologlar hastalığı mümkün olduğunca erken fark edebilmek için işlevsel beyin görüntüleme yöntemleri gibi çeşitli teknikleri geliştirmeye çalışıyor.
Sayfa 134 - Kolektif Kitap·Kitabı okudu
Bilim
Mustafa Azak
Plaklar ilk başta beynin birkaç özel bölgesinde oluşur. Bu bölgelerden biri, ... beynin dikkat, özdenetim ve problem çözmeyle ilişkili bölgesi olan prefrontal kortekstir. Yumaklar hipokampusta oluşmaya başlar. Amiloid plakların ve yumakların bu iki alanda ortaya çıkması, Alzheimer hastalarının bilişsel becerilerinin azalmasını ve hafıza kaybı görülmesini açıklar. ilk zamanlarda beyin bu durumu o kadar iyi telafi eder ki aile üyeleri dahi başlangıç evresindeki hasarı fark edemez. Gel gelelim zaman içinde zarar gören bağlantıların sayısı artıp nöronlar da ölmeye başlayınca hipokampus gibi bölgelerin bütünlüğü bozulur ve beyin, hafıza depolama gibi hayati işlevlerini kaybetmeye başlar. Bu safhada hafıza kaybıyla ilişkili belirtiler fark edilir hale gelir. Sıradışı Beyinlerden Öğrenebileceklerimiz / Eric R. Kandel
Etimoloji Defteri
Mücellit Nedir ?
Alzhelmer Hastalığı
Yakın geçmişin hatırlanmasında bozulma olarak tanımlanan Alzheimer hastalığı, nöronlar arasındaki iletişim noktalarının, yani sinapsların kaybına neden olur. Hastalığın ilk evrelerinde beyin yeni sinapslar oluşturabilir fakat ilerleyen dönemde nöronlar ölmeye başlar. Beynimiz nöronları yeniden yaratamadığından bu hücre ölümleri kalıcı hasara yol açar. Alzheimer tedavisi en fazla başlangıç aşamasında -yani geniş çaplı hücre ölümü başlamadan önce- etkili olduğundan, nörologlar hastalığı mümkün olduğunca erken fark edebilmek için işlevsel beyin görüntüleme yöntemleri gibi çeşitli teknikleri geliştirmeye çalışıyor.
Sayfa 134 - Kolektif Kitap·Kitabı okudu
Bilim
Mustafa Azak
Alzheimer hastalığı 1906 yılında Alman psikiyatrist Alois Alzheimer tarafından keşfedildi. Emil Kraepelin'in çalışma arkadaşı olan Alzheimer, Auguste D. adında, elli bir yaşında bir kadının vakasını tarif eder. Kadın ortada hiçbir neden yokken birdenbire kocasını kıskanmaya başlamıştır. Kısa süre sonra hafızası ve bilişsel becerileri gittikçe kötüleşir. Zaman içinde hafızası o denli bozulur ki kendi evinde bile yönünü bulamaz hale gelir. Nesneleri saklar. İnsanların kendisini öldürmeye çalıştığını düşünmeye başlar. Psikiyatri kliniğine yatırılır ve belirtilerin ortaya çıkmasının üzerinden beş yıl geçmeden hayatını kaybeder. Alzheimer, Auguste D.'ye otopsi yaptığında serebral kortekste üç belirgin değişime rastlar; hastalık günümüzde de bu belirtilerle tanımlanır. Öncelikle beyin büzülüp küçülmüştür. İkincisi sinir hücrelerinin dış yüzeyinde, bugün amiloid plaklar dediğimiz oluşumları meydana getiren yoğun bir madde birikmiştir. Üçüncüsü nöronların içinde, bugün nörofibriler yumaklar olarak adlandırdığımız katlanmış protein lifleri birikmiştir. Keşfin öneminden ötürü Kraepelin bu bozukluğa Alois Alzheimer adını vermiştir. Sıradışı Beyinlerden Öğrenebileceklerimiz / Eric R. Kandel
Hafızanın Peşinde
San Diego'daki California Üniversitesi'nden Larry Squire, ... beyinde iki temel hafıza sistemi olduğunun farkına varır. Bunlardan biri insanları, yerleri ve nesneleri bilinç düzeyinde hatırlayabildiğimiz açık hafızadır. Gündelik dilde “hafıza” dediğimizde kastettiğimiz budur. Olguları ve olayları bilinçli olarak hatırlayabilme becerimizi yansıtır. Açık hafızadan temporal lobun orta bölgesi sorumludur; ... Squire'in tanımladığı ikinci hafıza türü ise örtük hafızadır. Beynimiz bu hafıza türünü araba sürmek ve dili doğru kullanmak gibi otomatik olarak ifa ettiğimiz motor ve algısal becerileri hayata geçirmekte kullanır. Konuşurken genellikle dilbilgisini nasıl kullandığımızın bilincinde olmaz, düşünmeden konuşuruz. Örtük hafızayı bu kadar gizemli kılan -ve genellikle dikkatimizi çekmemesini sağlayan- işte bu bilinçdışı niteliğidir. Yerine getirdiğimiz eylemlerdeki başarılarımız deneyimle artar fakat ne bunun ne de bir şeyler yaparken hafızamızı kullandığımızın farkına varırız. Hatta araştırmalar gösteriyor ki örtük hafızayla ilişkili eylemleri hayata geçirirken, yaptığımız işi bilinç düzeyinde düşünmeye başlamak performansımızı olumsuz etkileyebilmektedir. Yani bekleneceği gibi örtük hafıza ile açık hafıza farklı beyin sistemlerine bağlıdır. Örtük hafıza, temporal lobun orta bölgesi gibi daha karmaşık bilişsel işlevlerden sorumlu bölgelerden ziyade, uyaranlara tepki veren amigdala, serebellum, bazal ganglion ya da refleks yolakları gibi daha basit oluşumlara bağlıdır.
Sayfa 127 - Kolektif Kitap·Kitabı okudu
Bilim
Mustafa Azak
Örtük hafızanın özellikle önem taşıyan bir altsınıfı, koşullanmayla ilişkili hafızada göze çarpar. Bazı öğrenme türlerinin düşünceler arasında bağlantı kurmayı gerektirdiği fikrini ilk ortaya atan kişi Aristoteles'tir. Örneğin ışıklarla bezenmiş bir ağaç gördüğümüzde aklımıza hemen Noel gelir. Modern psikolojinin ataları sayılan İngiliz ampiristler John Locke, David Hume ve John Stuart Mill bu konuyu daha da ayrıntılı ele almışlardı. Rus fizyolog Ivan Pavlov 1910 yılında bu görüşe çok önemli bir katkıda bulundu. Köpeklerle gerçekleştirdiği daha önceki çalışmalarında, deney odasına girdiğinde köpeklerin yiyeceklerini yanında getirmemiş olsa bile kendisini gören hayvanların salya salgılamaya başladığını fark etmişti. Başka bir deyişle köpekler nötr uyaranla (Pavlov'un odaya girmesi) pozitif uyaran (yiyecek) arasında bağlantı kurmayı öğrenmişti. Nötr uyarana 'koşullu', pozitif olana ise 'koşulsuz' uyaran diyen Pavlov, bağlantı kurmaya dayalı bu öğrenmeye 'koşullanma' adını verdi. Bu gözleme dayanarak, yiyeceğin gelişini haber veren herhangi bir işaret karşısında köpeklerin salya tepkisi vermeyi öğrenip öğrenemeyeceğini görmek için bir deney tasarladı. Köpeklere yiyeceklerini vermeden önce zil çalmaya başladı. Zil sesi başlangıçta herhangi bir tepkiye neden olmadı. Gel gelelim zil sesiyle yiyeceği eşleştiren birçok tekrardan sonra, ortada yiyecek olmasa bile köpekler sese tepki olarak salya salgılamaya başladı. Pavlov'un bu çalışması psikoloji alanında olağanüstü etki yaratmış, davranışsal öğrenme kavramının benimsenmesine neden olmuştu. Pavlov'a göre öğrenme, düşünceler arasında kurulan bağlantıların yanı sıra uyaranlar ile davranışlar arasında kurulan bağlantılarla da ilişkiliydi. Bu durum öğrenmeyi deneysel incelemeye elverişli hale getirdi; artık uyaranlara verilen tepkiler nesnel olarak ölçümlenebilecek, tepkilerle ilişkilendirilen değişkenler belirlenebilecek ve hatta değiştirilebilecekti. Sıradışı Beyinlerden Öğrenebileceklerimiz / Eric R. Kandel
Şizofrenide Silinmiş Genler
Her dört bin bebekten biri genomunda 22. kromozomun bir parçası eksik doğar. Eksik olan DNA'ların miktarı değişebilse de baz çiftleri adı verilen DNA yapıtaşlarında genellikle üç milyon civarında eksiklik görülür; bu da otuz ila kırk genin yokluğu anlamına gelir. Eksik kısım kromozomun ortasına yakın bir bölgeye denk geldiğinden q11 olarak adlandırılan bu bölgedeki silinmeye 22q11 sendromu denir. Bu sendrom çok farklı belirtiler yaratabilir. Kopya sayısı silinmesiyle doğan kişilerin neredeyse hepsinin kafasında ve yüzünde tavşandudağı veya yarık damak gibi anomaliler bulunurken, yarıdan fazlasında kalp-damar rahatsızlıkları görülür. Bu kişilerde ayrıca, işlem belleği hasarlarında yürütücü işlev hasarlarına, hafif düzeyde öğrenme güçlüğünden zekâ geriliğine kadar uzanan bilişsel sorunlara rastlanır. Bu sendroma sahip yetişkinlerin yaklaşık %30'u, bipolar bozukluk ve kaygı bozuklukları da dahil çeşitli psikiyatrik hastalık tanıları alır fakat bunlar arasında açık ara en yaygın olanı şizofrenidir. Öyle ki 22q11 silinme sendromu olan kişilerde şizofreni riski, genel nüfusa oranla yirmi ila yirmi beş kat fazladır.
Sayfa 115 - Kolektif Kitap·Kitabı okudu
Bilim
Mustafa Azak
Sendromla ilişkili farklı tıbbi sorunlardan hangi genlerin sorumlu olabileceğini saptayabilmek için biliminsanları bu silinmeyi modelleyen bir hayvan arayışına girdi. Farenin 16. kromozomundaki bir DNA dizisinin, insandaki 22. kromozomun q11 bölgesinde bulunan neredeyse tüm genleri barındırdığı görüldü. Farklı farelerde söz konusu bölgenin farklı parçalarını silerek, biliminsanları, insanlardaki sendromu yansıtan çeşitli fare modelleri üretmeyi başardı. Modeller gen ifadesinde rol oynayan bir protein (yani yazılım faktörü) eksikliğinin, tavşandudağı, yarık damak ve kalp hastalıklarının bir kısmı dahil, insanların yaşadığı psikiyatrik olmayan pek çok tıbbi sorunlardan sorumlu olduğunu ortaya çıkardı. 22q11 bölgesinde bulunması gereken hangi genlerin yokluğunun şizofrenide rol oynadığını saptamak amacıyla, birçok biliminsanı halihazırda fare modellerinden faydalanmaktadır. 22q11 sendromu olan kişilerde şizofreni de yaygın olduğu için, araştırmacıların aradıkları geni bulma şansı yüksektir. Sıradışı Beyinlerden Öğrenebileceklerimiz / Eric R. Kandel
Şizofreninin Genetik Altyapısı
Tek yumurta ikizi şizofreni hastası olan birinin şizofreniye yakalanma olasılığı %50'dir. Genel nüfusta şizofreni riskinin %1 olduğu göz önüne alındığında, bu oldukça yüksek bir orandır. İkizlerden elde edilen veriler bize iki şey söyler: İlki şizofreninin çevresel etkenlerden bağımsız, güçlü bir genetik unsur barındırdığıdır. İkincisiyse genlerin tek başına etkili olamayacağıdır çünkü risk %100 değildir. Bu nedenle hastalığın genler ile çevrenin etkileşimi sonucu ortaya çıktığını söyleriz.
Sayfa 112 - Kolektif Kitap·Kitabı okudu
Bilim
Mustafa Azak
Şizofreninin genetiği üzerine yakın zamanda yapılan geniş katılımlı çalışmanın ortaya çıkardığı belki de en şaşırtıcı bulgu, şizofreni riski oluşturan genlerin aynı zamanda bipolar bozukluk riski yaratmasıdır. Dahası farklı bir grup gen de hem şizofreni hem de otizm spektrum bozuklukları için risk teşkil etmektedir. Dolayısıyla elimizdeki üç farklı tanı -otizm, şizofreni ve bipolar bozukluk- ortak genetik değişiklikler barındırıyor. Bu örtüşme, her üç bozukluğun yaşamın ilk dönemlerinde başka ortaklıklar da taşıyabileceğini düşündürür. Sıradışı Beyinlerden Öğrenebileceklerimiz / Eric R. Kandel